Co jsou neurotransmitery zapojeni do úzkostných poruch?

Úzkostné poruchy postihují přibližně 18 procent dospělých Američanů v daném roce podle Národního ústavu duševního zdraví. U neurotransmiterů kyseliny gama-aminomáselné, serotoninu a norepinefrinu se předpokládá, že se podílejí na vývoji úzkostných poruch. Manipulace těchto vzájemně souvisejících neurotransmiterních systémů s léky se často používá k léčbě úzkostných poruch.

Video dne

GABA

Lékaři věří, že problémy s neurotransmiterním systémem GABA v mozku souvisejí s úzkostnými poruchami. Brainové receptory pro GABA jsou cíle pro léky používané k zmírnění krátkodobých symptomů úzkosti, benzodiazepinů. Některé běžně předepsané benzodiazepiny zahrnují diazepam (válium), alprazolam (Xanax), klonazepam (Klonopin) a lorazepam (Ativan). Tyto léky zvyšují uklidňující účinek, který má GABA v mozku. Při úzkostném stavu známém jako panická porucha mohou být záchvaty paniky způsobeny interferencí s funkcí receptoru GABA.

Norepinefrin

Norepinefrin je blízkým bratrancem epinefrinu, známého také jako adrenalin. "Boj nebo let" reakce na stres je spojena se zvýšenou hladinou adrenalinu a stresem související pocit, že je ve stavu strachu, je podobný úzkosti a především panice. Předpokládá se, že funkce norepinefinu se účastní příznaků úzkosti, které jsou podobné těm, které jsou ve stresu, strachu a panice.

Inhibitory zpětného vychytávání serotonin-norepinefrinu působí na serotoninové a norepinefrinové neurotransmiterní systémy a jsou také běžně užívány jako léčba první linie u úzkostných poruch. Mezi příklady léčby SNRI patří duloxetin (Cymbalta) a venlafaxin (Effexor).

Ostatní neurotransmitery

Dopamin, epinefrin, acetylcholin a histamin jsou další neurotransmitery, mohou se také účastnit úzkostných poruch.Je zapotřebí více výzkumu, aby se zjistilo, jak jsou tyto a potenciálně další neurotransmitery příbuzné příčinám a účinnému léčení příznaků úzkostných poruch.